Миниатюрные потенциалы ВПСП при ритмическом возбуждении суммируются в высоковольтный ток действия, который проводится по следующему нейрону. Так как высоковольтный ВПСП — результат временной и пространственной суммации местной деполяризации постсинаптической мембраны, вызываемой ритмическими пресинаптическими импульсами, то амплитуда высоковольтных моносинаптических ВПСП не подчиняется правилу «все или ничего» и зависит от частоты поступления пресинаптических импульсов при раздражении нерва.
Продолжительность ВПСП в различных нейронах разных животных составляет 1-20 мс до достижения его вершины и 1-120 мс до его спада. Наименьшее время ВПСП в мотонейронах спинного мозга млекопитающих 1,2-4,9 мс. В высших отделах нервной системы головного мозга он продолжается дольше, в пирамидных клетках — до 80 мс.
Продолжительность времени достижения ВПСП его максимума равна длительности интенсивной фазы действия медиатора на постсинаптическую мембрану, а продолжительность его спада определяется электрической постоянной времени постсинаптической мембраны.
ВПСП равен нулю при мембранном потенциале — 10-20 мв (потенциал равновесия) и достигает максимума, когда мембрана гиперполяризована сверх потенциала покоя, равного — 70 мв.
Величина постсинаптического тока увеличивается при повышении концентрации кальция и сильно снижается ионами магния.
При достаточно длительном асинхронном поступлении пресинаптических импульсов моторный нейрон обычно дает ритмические разряды с частотой 10-15 ими/с. В других нейронах центральной нервной системы, например вставочных, частота импульсации значительно больше.
Моторный нейрон спинного мозга дает импульсный разряд, когда ВПСП достигает критического уровня. Первый пиковый потенциал генерируется немиелиновой частью моторного аксона, его начальным сегментом, мембрана которого обладает возбудимостью, более чем в 2 раза превышающей возбудимость мембраны тела нейрона и дендритов. Второй пиковый потенциал генерируется мембраной тела нейрона и дендритов, возбудимость которой значительно ниже, чем в немиелинизированной части аксона. Во вставочных нейронах спинного мозга, в которых импульсы переключаются с афферентных нейронов на эфферентные моторные нейроны передних рогов, нет такого разделения пиковых потенциалов. В моторных пирамидных клетках коры головного мозга и подкорковых центров ВПСП состоит из двух потенциалов, как и в моторных нейронах спинного мозга.
Дендриты корковых пирамидных нейронов электрически невозбудимы, если они удалены от тела нейрона более чем на 1 мм.
Моторные нейроны отличаются значительно более медленной аккомодацией, чем моторные аксоны. Фазические нейроны, вызывающие сокращение мышц, быстро адаптируются к постоянному деполяризующему току, а у тонических нейронов, вызывающих напряжение мышц, такая адаптация очень мала.
После длительного ритмического раздражения тетанизирующего характера возникает длительная следовая гиперполяризация, которая велика в мембранах соматодендритных синапсов.
ВПСП обусловлен резким повышением проницаемости постсинаптической мембраны для ионов № (главным образом) и К, проницаемость для ионов С1 изменяется незначительно. Диаметр гидратированных ионов, проходящих через поры постсинаптиче-ской мембраны, не должен более чем в 2 раза превышать диаметр гидратированных ионов К.
Квант ацетилхолина в течение 1-2 мс диффундирует на рецептивной поверхности в 10-20 мкм2, увеличивая ее проводимость по сравнению с покоем в несколько тысяч раз.
Для синтеза ацетилхолина необходим непрерывный приток холина и глюкозы. В нем участвует фермент холинацетилаза, состоящий большей частью из витамина Вх, связанного с фосфорным соединением белка.
Фермент холинэстераза разлагает ацетилхолин на холин и уксусную кислоту. Витамин В1 угнетает действие холинэстеразы и активирует холпнацетилазу, что приводит к накоплению ацетилхолина. В сером веществе мозга, состоящем из нейронов, содержится значительно больше ацетилхолина, чем в белом веществе, состоящем из нервных проводников. Действие ацетилхолина вызывает возбуждение и торможение в зависимости от того, на какую постсинаптическую мембрану он действует — возбуждающую или тормозящую. Торможение появляется в результате накопления больших количеств ацетилхолина, который в меньших концентрациях вызывает возбуждение. Вещества, угнетающие действие холинэстеразы (ингибиторы), способствуют развитию «пессимума Н. Е. Введенского».
Ацетилхолин синтезируется в пресннаптических окончаниях при участии фермента холинсщетилазы. В покое его синтез происходит быстрее, чем выделение при образовании миниатюрных потенциалов. При возбуждении образуется большое количество ацетилхолина и ускоряется его выделение, что при достижении критического уровня тормозит его синтез. На тормозные синапсы головного мозга действует гамма-аминомасляная кислота, а спинного — глицин. В головном мозге гамма-аминомасляной кислоты много больше, чем ацетилхолина. Синапсы головного мозга возбуждают глютаминовая и аспарагиновая кислоты. Как медиатор действует также гистамин.
В огромном большинстве возбуждающих синапсов передача возбуждения осуществляется не посредством ацетилхолина, а при участии другого медиатора — норадреналина, передающего возбуждение в нейроны боковых рогов спинного мозга из нисходящих нервных волокон головного мозга и с нейронов симпатических узлов на органы, иннервируемые симпатической нервной системой. На некоторые возбуждающие синапсы действует также 5-гидроокситриптамин (серотонин). Эти медиаторы концентрируются в мозговом стволе. Серотонин возбуждает нейроны головного мозга. Он образуется из аминокислоты триптофана, а разрушается, как адреналин и норадреналин, при действии фермента моноаминоксидазы. Серотонин действует на синапсы головного и спинного мозга. Эффект действия медиатора зависит от синапса (возбуждающий или тормозной) и организма животного.