Врожденные пороки сердца у детей

Частота врожденных пороков сердца у детей составляет около 0,5%. Основными причинами нарушения эмбриогенеза сердца являются хромосомные нарушения (5%), генные мутации (3%), полигенно-мультифакторальные нарушения (90%), остальные 2% за счет вредных привычек родителей, внутриутробных инфекций, побочного действия лекарственных препаратов. При наследственных формах врожденных пороков сердца показано медико-генетическое консультирование.

Наиболее часто встречаются следующие пороки: дефект межжелудочковой перегородки (28,3%); дефект межпредсердной перегородки (10,3%); стеноз легочной артерии (9,8%); тетрада Фалло (9,7%); стеноз аорты (7,1%); коарктация аорты (5,1%); транспозиция магистральных сосудов (4,9%); также встречаются синдром гипоплазии трехстворчатого клапана, общий артериальный проток, полный аномальный венозный возврат.

В практической деятельности удобно пользоваться классификацией врожденных пороков сердца, построенной по патофизиологическому варианту.

Клиническая картина врожденных пороков сердца многообразна и зависит от вида порока и наличия недостаточности кровообращения. Выделяют стадии компенсации и декомпенсации порока.

В течении врожденных пороков сердца выделяют три фазы. Первая фаза — первичная адаптация — приспособление ребенка к условиям гемодинамики. В этот период возможен летальный исход в связи с неприспособленностью организма ребенка к условиям внеутробной гемодинамики. Вторая фаза — относительная компенсация — начинается с 2—3 лет. Состояние ребенка улучшается настолько, насколько позволяют компенсаторные возможности сердца. Третья фаза — терминальная, или декомпенсации, — возникает, когда организм исчерпывает свои компенсаторные возможности, развиваются дистрофические и дегенеративные изменения сердца и других органов и систем.

На характер течения врожденных пороков сердца влияют условия жизни. Неадекватный уход за больным ребенком приводит к тяжелым последствиям. Лечение врожденных пороков сердца в основном хирургическое.

Выделяют врожденные пороки сердца с обогащением малого круга кровообращения. Для этих пороков характерны сходные гемодинамические нарушения: гиперволемия, гипертензия малого круга кровообращения, обеднение большого круга кровообращения, быстрое формирование гипертрофии правых отделов сердца, раннее развитие сердечной недостаточности. Дети с этими пороками часто болеют затяжными бронхитами и пневмониями. В фазе декомпенсации может возникнуть вторичный цианоз из-за изменения сброса крови (шунта).

Открытый артериальный проток (боталлов проток) — сосуд, соединяющий в период внутриутробного развития начальную часть нисходящей аорты с легочной артерией в области ее бифуркации. После родов боталлов проток у здоровых детей закрывается. У части детей он не закрывается и становится пороком, при этом в два раза чаще патология встречается у девочек. У 5—10% больных он сочетается с другими врожденными пороками сердца и нередко выполняет компенсаторную функцию. У недоношенных детей в норме наблюдается более позднее закрытие боталлова протока. Если он не закрылся у детей после 6 месяцев, то говорят о врожденном пороке сердца.

При нарушении гемодинамики в связи открытым артериальным протоком происходит сброс крови из аорты в легочную артерию (лево-правый шунт). Этот сброс происходит как в систолу, так и в диастолу. Шунтирование крови ведет к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке левых отделов сердца. Легочная гипертензия приводит к перегрузке правого желудочка.

Клинические проявления прямо зависят от диаметра артериального протока. При большом диаметре протока клинические проявления возникают уже в первые дни и месяцы после рождения ребенка. Чаще признаки открытый артериальный проток обнаруживаются в конце первого, в начале второго или третьего года жизни.

Характерные признаки открытого артериального протока: бледность кожи, отставание в физическом развитии, цианоз при нагрузках, расширение границ сердца влево и вверх, а затем вправо, сердечный горб, систолодиастолический шум. Место наилучшего выслушивания находится во II межреберье слева от грудины, так как шум проводится на верхушку сердца, шейные сосуды, аорту и межлопаточное пространство. Акцент II тона над легочной артерией, высокое пульсовое давление возникают за счет снижения диастолического давления. Над областью сердца определяется систолическое дрожание.

Рентгенологически у таких детей выявляют признаки увеличения левых и правых отделов сердца, повышение кровенаполнения сосудов легких, выбухание дуги легочной артерии.

На ЭКГ присутствуют признаки гипертрофии левых отделов сердца. Окончательно диагноз открытый артериальный проток ставят после проведения катетеризации сердца и ангиографического исследования.

У детей 6—12 месяцев открытый артериальный проток является показанием для хирургического лечения. У детей до 3 месяцев жизни закрытие протока достигается введением индометацина — 0,1 мг/кг веса три раза в день через 12 ч внутривенно. Эффект лучше у детей младшего возраста.

Дефект межпредсердной перегородки

Незаращение межпредсердной перегородки возникает за счет патологического развития первичной и вторичной межпредсердных перегородок и эндокардиальных валиков. Чаще дефект межпредсердной перегородки диагностируется в возрасте после 3 лет.

Дефект локализуется в различных отделах межпредсердной перегородки. Первичный дефект межпредсердной перегородки (ostium primum) сочетается с аномалиями атриовентрикулярного канала и клапанов и приводит к раннему летальному исходу. Вторичный дефект межпредсердной перегородки (ostium secundum) локализуется в средней трети межпредсердной перегородки (область овального окна) и составляет 66% всех дефектов межпредсердной перегородки. Существуют также дефект венозного синуса (высокий дефект межпредсердной перегородки), дефект в области впадения нижней полой вены, отсутствие межпредсердной перегородки и др. Приблизительно у 25—30% взрослых имеется незаращение овального окна, не сопровождающееся какими-либо гемодинамическими нарушениями.

При этом пороке происходит шунтирование крови в оба предсердия (чаще лево-правое), имеются гиперволемия малого круга кровообращения, диастолическая перегрузка и дилатация (расширение) правых отделов сердца. Позже развивается легочная гипертензия. Гемодинамика резко ухудшается при сочетании дефекта межпредсердной перегородки с частичным или полным аномальным дренажем легочных вен.

При дефекте межпредсердной перегородки часты ОРВИ, жалобы на повышенную утомляемость, одышка при физической нагрузке. Дети отстают в физическом развитии. Границы сердца расширены вправо (правое предсердие) и влево (правый желудочек). Во II—III межреберье слева от грудины выслушивается систолический шум, который несет признаки функционального. В дальнейшем может выслушиваться короткий мезодиастолический шум. Над легочной артерией II тон усилен и расщеплен.

На рентгенограмме видно расширение легочных сосудов, увеличение сердца за счет правых отделов, выбухание дуги легочной артерии, на ЭКГ — признаки перегрузки правого сердца, нарушения проводимости и обменные изменения.

Диагностика основывается на данных клинического осмотра больных, результатах рентгенологических исследований, ЭКГ и катетеризации полостей сердца.

Лечение хирургическое. Операцию проводят в 5—10 лет. У некоторых детей дефекты могут закрываться спонтанно до 5 лет.

Дефект межжелудочковой перегородки

Это наиболее часто встречающийся порок сердца. Дефекты могут располагаться в различных отделах межжелудочковой перегородки. Они имеют разные размеры, бывают единичными, множественными, сочетающимися с другими врожденными пороками сердца (дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток, коарктация аорты и др.). Существуют высокий дефект в мембранозной части межжелудочковой перегородки и дефект в мышечной части межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова—Роже).

На первом месте в патогенезе стоит возникновение лево-правого шунта на уровне желудочков. Соответственно происходят расширение и гипертрофия правого желудочка, а потом и левого. Формируются легочная гипертензия, спазм и склерозирование легочных сосудов, дилатация ствола легочной артерии (реакция Эйзенменгера), изменяется сброс крови справа налево.

Клиническая картина дефекта межжелудочковой перегородки проявляется частыми ОРВИ, слабостью, утомляемостью, отставанием в физическом развитии, наступает ранняя деформация грудной клетки (сердечный горб). Если в крови уровень восстановленного гемоглобина падает до 50 г/л, то появляется цианоз кожи, сопровождающийся эритроцитозом (полицитемия). Границы сердца расширены вправо, вверх и влево. Пальпаторно определяются разлитой сердечный толчок, систолическое дрожание у края грудины. При аускультации в III и IV межреберьях слева от грудины выслушивают грубый систолический шум. На верхушке сердца выслушивают часто мезодиастолический шум (за счет относительного стеноза митрального клапана). Над легочной артерией II тон усилен и расщеплен. Здесь же можно услышать мезодиастолический шум. Артериальное давление снижено, диастолическое не изменено. В легких часто незвучные мелкопузырчатые хрипы (больше слева) за счет застоя. Быстро нарастают симптомы недостаточности кровообращения.

Течение тяжелого дефекта межжелудочковой перегородки часто осложняется присоединением бактериального эндокардита, при этом формируется недостаточность аортального клапана, постепенно развивается стеноз легочной артерии.

Рентгенологически видно усиление сосудистого рисунка легких, расширение легочной артерии. При эхокардиографии возможна топическая диагностика порока. ЭКГ позволяет оценить функциональное состояние сердца. Для уточнения характера врожденного порока сердца делают катетеризацию полостей сердца, ангиокардиографию, ядерно-магнитно-резонансную томографию.

Течение дефекта межжелудочковой перегородки может быть благоприятным, требующим только наблюдения кардиолога. Оптимальный для оперативного лечения период — 3—5 лет. По экстренным показаниям оперативное лечение проводится раньше.

Изолированный стеноз легочной артерии

Выделяют несколько вариантов изолированного стеноза легочной артерии: стеноз клапана легочной артерии, инфундибулярный стеноз, подклапанный стеноз легочной артерии и др. У 10% больных детей порок сочетается с дефекта межпредсердной перегородки или открытым овальным отверстием (тетрада Фалло).

При изолированном стенозе легочной артерии возникают гемодинамические нарушения в результате препятствия оттоку крови из правого желудочка, и формируется высокий градиент давления между ним и легочной артерией.

Если стеноз выражен, происходят гипертрофия и дилатация сначала правого желудочка, а затем правого предсердия. При наличии дефекта межпредсердной перегородки или открытого овального отверстия возникает сброс крови справа налево и появляется цианоз. С возрастом степень стеноза может увеличиваться в связи с постоянной травматизацией стенозированного участка высокоскоростным потоком крови.

В клинике доминирует одышка, границы сердца расширяются в поперечном направлении. При клапанном стенозе выслушивается грубый систолический шум, определяется систолическое дрожание во II межреберье слева от грудины в сочетании с ослабленным II тоном. При инфундибулярном или комбинированном стенозе аналогичные изменения можно обнаружить в III и IV межреберьях слева. На верхушке сердца I тон усилен. При тяжелых степенях стеноза относительно быстро развивается сердечная недостаточность по правожелудочковому типу, которая быстро прогрессирует и часто сопровождается аритмией сердца.

На рентгенограмме видны увеличение правых отделов сердца, обеднение легочного рисунка, выбухание легочной артерии (постстенотическое расширение). При эхокардиографическом исследовании определяются расширение правых отделов сердца, легочной артерии, нарушения створок пульмонального клапана, уровень стеноза. Можно измерить величину градиента давления в области склерозированного участка. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца, нарушения ритма и проводимости. Для уточнения топики порока проводят катетеризацию полостей сердца с контрастированием.

Лечение изолированного стеноза легочной артерии оперативное.

Тетрада Фалло

Для этого порока характерны четыре признака поражения сердца: стеноз выводного отдела правого желудочка на различных уровнях, высокий дефект межжелудочковой перегородки, декстропозиция аорты и гипертрофия правого желудочка. Если имеется и дефект межпредсердной перегородки, то говорят о пентаде Фалло. Тетрада Фалло составляет 50—75% всех «синих» врожденных пороков сердца.

Нарушения гемодинамики при значительном стенозе и больших размерах дефекта заключаются в сбросе крови справа налево. При этом в желудочках приблизительно одинаковое давление. Декомпенсация правого желудочка, как правило, не наступает, а левый желудочек гипоплазируется. Если стеноз умеренный, то наблюдается лево-правый шунт и диагностируется «бледная» (ацианотическая) форма тетрада Фалло. Обеднение малого круга кровообращения приводит к морфологическим изменениям легочных сосудов и тромбообразованию в них.

В клинической картине тетрада Фалло на первом году жизни отмечают цианоз, гипоксические, одышечно-цианотические приступы, которые связаны со спазмом инфундибулярного отдела правого желудочка. Приступы начинаются внезапно. У ребенка появляется беспокойство, усиливаются одышка и цианоз, возможны апноэ, гипоксическая кома, судороги и неврологическая симптоматика.

Дети с тетрада Фалло отстают в физическом развитии. Характерным признаком является деформация пальцев рук и ног в виде «барабанных палочек». Границы сердца практически не изменены. Но вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум. Над верхушкой сердца I тон усилен, II тон над легочной артерией ослаблен. Систолическое давление снижено. В межприступный период признаки недостаточности кровообращения, как правило, отсутствуют.

На рентгенограмме отмечается обеднение сосудистого рисунка легких. Тень сердца напоминает форму «сапога» с выраженной талией и приподнятой верхушкой. На эхограмме сердца видны все признаки тетрады Фалло. На ЭКГ имеются признаки гипертрофии правых отделов сердца.

Лечение только хирургическое и определяется тяжестью заболевания.

Коарктация аорты

Коарктация аорты представляет собой выраженное сужение аорты. Место этого сужения в области перешейка дуги аорты, иногда в грудной или брюшной части. Относительно часто коарктация аорты сочетается с открытым артериальным протоком. Выделяют три варианта коарктации аорты в типичном месте: предуктальный (выше открытый артериальный поток), юкстадуктальный (на уровне открытый артериальный поток), постдуктальный (ниже открытый артериальный поток).

Нарушения гемодинамики при этом пороке приходятся на левый желудочек и способствуют его гипертрофии. Выше места сужения артериальное давление высокое, ниже — низкое. При сочетании постдуктальной коарктация аорты с открытым артериальным потоком формируется тяжелая легочная гипертензия.

Клинически у детей определяется разность артериального давления на руках (повышено) и ногах (понижено). Верхняя половина тела у ребенка развита лучше, чем нижняя. Границы сердца расширены влево. Аускультация разнообразная: или ничего не выслушивается, или слышен систолический шум в межлопаточной области (на уровне II —III грудных позвонков). Дети могут жаловаться на головокружения, слабость, иногда на головные боли, боли в ногах при ходьбе, у них бывают носовые кровотечения.

На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка. При ультразвуковом исследовании сердца видно место коарктации аорты, при рентгенологическом исследовании — признаки гипертрофии левых отделов сердца, иногда узурация нижних ребер слева.

Оперативное вмешательство производят при разнице давления между нижним и верхним (выше стеноза) отделом в 50 мм рт. ст. Наиболее благоприятный возраст для оперативного лечения — 5 — 6 лет.

Сердечная недостаточность

Это неспособность сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение организма.

В клинике принято выделять недостаточность кровообращения, которая осложняет течение сердечной недостаточности. В любом случае недостаточность кровообращения связана со снижением сократительной деятельности сердца. Возникает она на фоне энергетически-динамической и при гемодинамической недостаточности. У детей эти два механизма часто сочетаются. При сердечной недостаточности вначале активируется работа сердца, затем происходит активация симпатико-адреналовой системы, а затем развивается гипертрофия миокарда, а в заключительной стадии его дистрофия.

Различают два типа сердечной недостаточности: острую и хроническую.

Острая сердечная недостаточность

Она чаще развивается на фоне острого заболевания с поражением миокарда. Различают три степени острая сердечная недостаточность.

I степень. Появление тахикардии и тахипноэ в покое. Умеренное расширение сердца, приглушение тонов, признаки тканевой гипоксии.

II степень. Усиление тахикардии и одышки, снижение артериального давления, появление олигурии вплоть до анурии. Глухость тонов, признаки отека легких, периферические отеки.

III степень. Тахикардия и одышка значительны, артериальное давление резко снижено, анурия, резкое увеличение границ сердца, глухость тонов сердца, возможно появление пресистолического ритма галопа, отек легких, выражены периферические и полостные отеки.

При I степени острой сердечной недостаточности назначают кардиотропные средства (кокарбоксилазу по 50—100 мг в сутки). В вену вводят смесь 10%-й глюкозы с инсулином (1 мг на 4—5 г глюкозы), панангин (1 мл на год жизни), 2—5 мл 0,25 %-го раствора новокаина; через рот дают рибоксин (1/2—1 таблетки 3 раза в день), оротат калия, витамин В12 с фолиевой кислотой, пангамат кальция, пантотенат кальция, аспаркам. По показаниям назначают сосудорасширяющие и мочегонные средства. Вопрос о назначении сердечных гликозидов решается индивидуально.

При II—III степени острой сердечной недостаточности сосудорасширяющие препараты противопоказаны. Начинают лечение с кардиотропных средств. Обязательно к ним присоединяют мочегонные средства (фуросемид, верошпирон, гипотиазид, бринальдикс, урегит), сердечные гликозиды (строфантин, коргликон). Возможно лечение и дигоксином. Противопоказаниями для введения гликозидов являются брадикардия, атриовентрикулярная блокада, анурия, коарктация и стеноз аорты.

При отеке легких вводят смесь аминазина, пипольфена и промедола с реополиглюкином.

Хроническая сердечная недостаточность

Она развивается у детей с пороками сердца или его заболеваниями и приводит ребенка к инвалидизации и смерти. Прежде всего выявляется недостаточность кровообращения различной степени. Различают левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность кровообращения. Согласно классификации Василенко и Стражеско, выделяют I, II А, II Б, III степени.

I степень. Появляются признаки тахикардии и одышки при физической нагрузке. У детей грудного возраста физической нагрузкой могут считаться плач, крик, кормление.

II А степень. Тахикардия и одышка возникают уже в покое. Наблюдаются быстрая утомляемость, умеренное снижение артериального давления. Учащение дыхания достигает 30—50% от нормы. При аускультации сердца выслушивается ритм галопа. В легких непостоянные хрипы. Непостоянный влажный кашель. При правожелудочковой недостаточность кровообращения — умеренное увеличение печени, пастозность или небольшие отеки.

II Б степень. Тахикардия и одышка в покое. Появляются цианоз вокруг рта и глаз, бледность или мраморность кожи. Имеется снижение артериального давления, увеличение размеров сердца, глухость сердечных тонов. При правожелудочковой недостаточности — значительное увеличение размеров печени, стабильные периферические отеки. При левожелудочковой недостаточности — признаки отека легкого с обилием в них влажных хрипов.

III степень. Тахикардия и одышка в покое. Определяются патологические типы дыхания. Наблюдается разлитой или локальный цианоз. Артериальное давление резко снижено, выявляется неврологическая симптоматика. Границы сердца значительно расширены, печень резко увеличена, имеются периферические и полостные отеки.

Лечение недостаточность кровообращения I степени ограничивается назначением охранительного режима и кардиотропных препаратов. При II А и II Б степени назначают сердечные гликозиды, мочегонные средства. При III степени также — сердечные гликозиды, мочегонные средства, антикоагулянты, седативные препараты, проводят оксигенотерапию.

Ревматизм

Это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца. В настоящее время ревматизм диагностируется редко, с частотой 0,79 случаев на 1000 детей. Пик заболеваемости падает на возраст от 10 до 14 лет.

Этиология связана с инфицированием организма (β-гемолитическим стрептококком группы А. Возможны его L-формы или ассоциации с вирусами.

Патогенетически при этом заболевании возникают воспалительные и иммунологические поражения соединительной ткани и миокарда. При ревматизме развивается системный васкулит, который приводит к дезорганизации соединительнотканных структур. Сначала возникает мукоидное набухание, затем фибриноидное набухание, гранулематоз и склероз тканей. В первую стадию активного ревматического процесса образуется выраженный неспецифический воспалительный компонент, который в клинике проявляется острыми явлениями кардита, серозита, хореи и др. В последующем формируются гранулемы Ашоффа—Талалаева, локализующиеся в эндо- и перикарде, в стенках сосудов, в соединительнотканных образованиях других органов. Цикл развития гранулемы — 3—4 месяца.

Острое начало характерно для первичного ревматизма. Оно наблюдается у детей, которые 2—3 недели назад перенесли какое-либо заболевание верхних дыхательных путей стрептококковой этиологии (ангина, скарлатина и др.). Появляются температура, интоксикация, полиартрит, полиартралгии крупных суставов и поражение сердца — миокардит. Для ревматического полиартрита характерны боли в суставах с нарушением их функции, гиперемия и отек. Поражаются, в основном, крупные и средние суставы, отмечается быстрая положительная динамика суставного синдрома на фоне противовоспалительной терапии. Возможен летучий характер болей в суставах без признаков полиартрита. Часта клиника и без симптомов поражения суставов. Однако у всех детей выявляются признаки миокардита, эндокардита. Чаще имеется поражение митрального клапана, реже — аортального. Значительно реже формируется комбинированный митрально-аортальный порок и пролапс митрального клапана. Очень редко при первичном ревматизме диагностируются перикардит, кольцевидная эритема на коже, малая хорея. При хорее обычно выявляется ревматическое поражение нервной системы. Дети становятся несобранными, раздражительными, у них неожиданно изменяется поведение, возникают непроизвольные движения (гиперкинезы), часто крупноразмашистые; имеется выраженная асимметричная гипотония мышц, изменения почерка в худшую сторону.

Повторные атаки ревматизма возможны у каждого ребенка. Они зависят от активности ревматического процесса и изменений в органах и системах. Нередко последующая атака ревматизма напоминает предыдущую, и прежде всего усугубляются сердечные изменения. Формируются недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, недостаточность аортального клапана, стеноз устья аорты.

В последние годы ревматизм диагностируют в основном у детей старшего возраста. Для него характерна меньшая острота и активность, слабее выражены кардиальные и экстракардиальные нарушения. Отмечается резкое снижение частоты рецидивов, преобладают малосимптомные формы.

Существует классификация ревматизма, используемая для правильной диагностики.

Ревматизм классифицируют:

по фазе развития — активная, I, II и III степени;

по течению заболевания: острый, подострый, затяжной вялый, непрерывно рецидивирующий вялый;

по степени недостаточности кровообращения: Н0, Н1, Н11А, Н11Б, Н111.

При ревматизме поражаются как сердце, так и другие органы. К заболеваниям сердца ревматической этиологии относят: ревмокардит первичный без порока сердечного клапана; ревматизм возвратный с поражением сердечного клапана; ревматизм без явных сердечных изменений; порок сердца, миокардиосклероз ревматический.

При ревматизме других органов возникает следующая патология: полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром), хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит и др.

Диагноз активного ревматизма ставят на основании критериев Киселя—Джонса—Нестерова в модификации исследовательской группы врожденных пороков сердца. Выделяют основные критерии (кардит, полиартрит, хорея, ревматические узелки, кольцевидная эритема) и дополнительные (предшествующий ревматизм или ревматоидная болезнь сердца, лихорадка, артралгии, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов, появление С-реактивного белка, повышенный титр антистрептококковых антител, выделение из зева гемолитического стрептококка группы А, недавно перенесенная скарлатина). Диагноз весьма вероятен при наличии одного или двух основных признаков и двух дополнительных. Абсолютный критерий — это кардит и хорея.

Лечение должно продолжаться не менее 3—4 месяцев и быть этапным (стационар, ревматологический санаторий, диспансерное наблюдение). В остром периоде больной должен находиться в стационаре. Ему назначают постельный режим, который по мере улучшения состояния расширяют. Диета определяется степенью НК и другими осложнениями. Лекарственная терапия включает антибиотики, противовоспалительные средства.

Из антибиотиков назначают пенициллин или его аналоги в дозе 50000 ЕД/кг массы тела в сутки курсом 7—10 дней. После его окончания назначают бициллин-5 в дозе 750 000—150 000 ЕД /кг в инъекциях каждые 3—4 недели. При непереносимости пенициллина назначают эритромицин или сумамед.

Противовоспалительное лечение проводят ацетилсалициловой кислотой (аспирином) 50—70 мг/кг в сутки (не более 2 г), индометацином или вольтареном (1—3 мг/кг в сутки). Если процесс весьма активен, применяют глюкокортикостероиды. Используют также препараты хинолинового ряда — делагил, плаквенил.

Одновременно проводят общеукрепляющую терапию, санацию очагов инфекции, лечение НК и других осложнений.

Первичная профилактика ревматизма должна быть направлена на санацию очагов хронической или острой инфекции. Особое внимание уделяют лечению стрептококковой инфекции, повышению резистентности организма. Вторичную профилактику проводят с целью предотвращения повторных атак ревматизма. Основа вторичной профилактики — круглогодичная бициллинопрофилактика.