Свертывание крови

Существуют два процесса защитного характера, взаимодействующие между собой:

1) свертывание крови, предупреждающее кровопотери при ранении кровеносных сосудов, в результате которого образуется кровяной сгусток — тромб, закупоривающий место ранения, и 2) противосвертывание, предупреждающее закупорку сосудов тромбом, создающим препятствие кровотоку, и обеспечивающее течение крови по сосудам.

Свертывающая система крови

При ранении кровеносного сосуда на месте его разрыва тромбоциты легко разрушаются, что приводит к выходу из них сосудосуживающего вещества — серотонина и к свертыванию крови. Изучение процесса свертывания крови имеет значение для предупреждения смертельных кровотечений и для сохранения крови, используемой при ее переливании.

Тромб закупоривает место ранения и препятствует дальнейшей потере крови. Он состоит из нитей нерастворимого белка — фибрина — и форменных элементов, главным образом эритроцитов. Поэтому тромб имеет красный цвет. Но если, выпуская кровь, помешивать ее палочкой, то на палочке осядут нити фибрина. После отмывания этих нитей видно, что фибрин светло-желтого, почти белого цвета. Кровь человека начинает свертываться через 3-4 минуты, через 5-12 минут, образуется тромб. После кровопотерь свертывание крови ускоряется.

Свертывание крови — ферментативный процесс (А. Шмидт). Различают три взаимосвязанные фазы свертывания крови: 1) образование тромбопластина, 2) образование тромбина, 3) образование фибрина. При свертывании крови происходит гемостаз — остановки кровотечения. Гемостаз — очень сложный процесс, в котором участвуют многочисленные факторы (или вещества), находящиеся в тромбоцитах, обозначаемые арабскими цифрами, и имеющиеся или образуемые в плазме, обозначаемые римскими цифрами.

При разрушении тромбоцитов освобождается свыше десяти факторов. Наиболее изучены следующие: 1) активирует протромбин в присутствии тромбопластина и кальция. Его действие идентично фактору V плазмы. 2) ускоряет превращение фибриногена в фибрин при действии тромбина. Предполагается, что он блокирует влияние ингибиторов (тормозителей) при образовании фибрина. 3) фосфолипид, образуется в зависимости от функции селезенки и видовой специфичностью не обладает. Участвует в формировании тромбопластина, активирует его и регулирует содержание в плазме факторов VII и IX. 4) нейтрализует антитромбиновое действие гепарина и его влияние на образование тромбопластина. 5) фибриноген, находящийся на поверхности или внутри тромбоцитов. 6) подавляет разрушение фибрина, или фибринолиз.

В плазме крови образуются или имеются следующие факторы, участвующие в свертывании (прокоагулянты). Почти все они относятся к глобулинам. I — фибриноген — белок глобулин, синтезируется в печени. II — неактивный фермент протромбин. В плазме имеются два вида протромбина: активный, превращающийся в тромбин, и неактивный, не превращающийся в тромбин. В состав протромбина входят азот, 18 аминокислот (метионин, лизин, триптофан, цистин и др.), углеводы и сера. В среднем в плазме содержится около 10 мг % протромбина, синтезирующегося в печени при обязательном участии витамина К. При недостатке витамина К его синтез задерживается. III — фермент тромбопластин. Это фосфолипопротеид. Существует антитромбопластин. IV — ионы кальция. V — акцелератор (ускоритель) — глобулин плазмы. При действии тромбина неактивный проакцелерин переходит в активный акцелерин сыворотки. Синтезируется в печени. Существует его ингибитор. VI — акцелератор — глобулин сыворотки. У человека факторы V и VI обладают видовой специфичностью. Оба фактора идентичны. VII — проконвертин. При свертывании превращается в активную форму — конвертин. Участвует в превращении протромбина в тромбин и в образовании тканевого тромбопластина. VIII — антигемофилический глобулин А. Участвует в образовании тромбопластина, а возможно и тромбина. При свертывании разрушается, поэтому в сыворотке его нет. У мужчин его содержание в крови больше, чем у женщин. Существует его ингибитор. IX — плазменный компонент тромбопластина (фактор Кристмаса). Участвует в образовании тромбопластина, активируется при повреждении кровеносного сосуда. Его содержание снижается при недостатке витамина К. Существует его ингибитор. X — белок тромботропин. Участвует в образовании тромбопластина плазмы. XI — предшественник плазменного тромбопластина (РТА). Участвует в образовании тромбопластина, активирует фактор VIII. XII — контактный фактор (Хагемана). Активируется при соприкосновении с поврежденной стенкой сосуда. В плазме он неактивен вследствие действия на него ингибитора. XIII — фибриностабилизирующий фактор, задерживающий растворение фибрина. В плазме он неактивен и активируется тромбином в присутствии ионов кальция.

При участии факторов тромбоцитов и плазмы свертывание крови происходит по следующей схеме:

1-я фаза — наиболее сложная, во время которой образуется тромбопластин — сложное комплексное соединение, обладающее ферментативным действием. Различают кровяной (плазменный) и тканевой тромбопластин. Образование плазменного тромбопластина начинается с соприкосновения крови с поврежденным кровеносным сосудом и разрушения тромбоцитов. В нем участвуют фактор 3 тромбоцитов и факторы плазмы IV, V, VIII, IX, X, XI и XII. Тканевой тромбопластин образуется при повреждении тканей. В нем участвуют тканевой экстракт, факторы плазмы IV, V, VII и X.

2-я фаза характеризуется тем, что при действии тромбопластина (кровяного или тканевого) на протромбин из него образуется фермент тромбин. Сначала появляется небольшое количество тромбина при взаимодействии факторов плазмы IV, VII и X, фактора 1 тромбоцитов и протромбина. Затем тромбин активирует фактор V, что резко ускоряет его дальнейшее образование. Тромбин — глюкопротеид.

3-я фаза — образование фибрина из фибриногена. В ней участвуют тромбин, фибриноген, ионы кальция и факторы 2 и 4 тромбоцитов. Фибриноген — глобулин, растворенный в плазме. Он превращается в нерастворимый белок фибрин в две фазы. Первая фаза ферментативная, в которой в крови образуется предшественник фибрина — профибрин, или фибрин-мономер. Вторая фаза физико-химическая — фибрин-мономер полимеризуется и превращается в фибрин, который не растворяется при действии фибрино-стабилизирующего фактора XIII.

Витамин К необходим для синтеза протромбина, тромботропина (фактора X) и фактора VII.

После образования тромба в течение нескольких часов он сокращается и из него выдавливается сыворотка — ретракция тромба. В тромбоцитах содержится ретрактин, усиливающий ретракцию. После ретракции при участии фермента фибринолизина (плазмина) фибрин расщепляется. В плазме этот фермент находится в неактивной форме в виде профибринолизина (плазминогена), относящегося к глобулинам. В плазме и тромбоцитах содержится ингибитор фибринолизина — антифибринолизин.

Боль, холод и тепло, а также неожиданное изменение внешней среды рефлекторно ускоряют свертывание крови. Симпатическая нервная система и адреналин влияют главным образом на свертывание крови, а парасимпатическая система и ацетилхолин — на противосвертывание.

Возбуждение симпатической нервной системы и поступление и кровь адреналина ускоряют свертывание крови. Срединная часть ретикулярной формации подбугровой области ускоряет, а боковая её часть замедляет свертывание. В остановке кровотечения участвуют симпатическая и парасимпатическая системы, а после остановки преобладает роль парасимпатической системы, которая препятствует дальнейшему увеличению тромба, так как способствует появлению противосвертывающих факторов. Доказано, что непосредственное раздражение коры больших полушарий ускоряет свертывание крови.

При возбуждении нейронов головного мозга свертывание крови ускоряется, а при их торможении — замедляется.

На свертывание крови образованы условные рефлексы (А. А. Маркосян, 1960, 1961).

Гормоны задней доли гипофиза, а также один из гормонов его передней доли (соматотропный), гормоны коркового и мозгового слоев надпочечников, мужской половой гормон (тестостерон), женский половой гормон (прогестерон) ускоряют свертывание крови, а гормон щитовидной железы — замедляет.