Скарлатина

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.

Возбудителем скарлатины является (β-гемолитический стрептококк группы А, который продуцирует экзотоксины. Реакция организма на возбудитель зависит от наличия у ребенка антитоксического иммунитета.

Скарлатина — антропонозная инфекция. Источником возбудителя является больной скарлатиной, а также больной любой другой формой стрептококковой инфекции.

Эпидемиологический процесс при скарлатине характеризуется спадами и подъемами каждые 2—3 года; выявляется сезонность заболеваемости с пиком в осенне-зимние месяцы. Чаще болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста. Из-за наличия трансплацентарного иммунитета и физиологической ареактивности дети первого года жизни болеют скарлатиной крайне редко.

Основной путь передачи скарлатины — воздушно-капельный. Контагиозный индекс ориентировочно (не учитываются стертые и инапарантные формы) составляет 40%. Больной скарлатиной заразен с самого начала болезни. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой скарлатины и другими формами стрептококковой инфекции.

Морфологические изменения при скарлатине обусловлены действием самого возбудителя и его токсинов. Входные ворота стрептококка — слизистая оболочка миндалин, глотки, раневая и ожоговая поверхности. Местно определяются отек, гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация тканей. Отмечается катаральное, гнойное или некротическое воспаление.

Фиксация возбудителя сопровождается местным воспалением и регионарным лимфаденитом, называемыми первичным скарлатинозным комплексом. Затем идет всасывание токсина, которое приводит к интоксикации и появлению типичной скарлатинозной сыпи. Сыпь мелкоточечная на фоне выраженной гиперемии кожи.

Микроскопически определяются периваскулярная инфильтрация и умеренный отек дермы, эпидермис пропитывается экссудатом, начинается паракератоз и крупными пластинами отторгается роговой слой. Во внутренних органах (почках, миокарде, печени) — дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты, сопровождающиеся нарушениями микроциркуляции. Возможны расстройства кровообращения в головном мозге в нейронах.

Развитие клинических проявлений скарлатины связано с токсическим и аллергизирующим воздействием стрептококка.

Из входных ворот, где стрептококк вызывает воспалительные изменения, по лимфатическим путям и поверхностным сосудам он проникает в регионарные лимфатические узлы, в крови появляются токсические субстанции β-гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечнососудистую, нервную и эндокринную системы. Организм отвечает токсическим синдромом, септическими и аллергическими проявлениями. Все три линии патогенеза скарлатины являются взаимосвязанными.

В результате перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, общий ко всей А группе β-гемолитических стрептококков. Антимикробный иммунитет менее стоек и типоспецифичен. Раннее применение для лечения пенициллина препятствует формированию антитоксического иммунитета, что может приводить к повторным заболеваниям скарлатиной.

Средние при скарлатине сроки инкубационного периода 2—7 дней могут уменьшаться до нескольких часов или увеличиваться до 12 суток.

Начало заболевания острое с подъемом температуры тела, появлением болей в горле при глотании, головной боли и специфической розовой точечной сыпи на гиперемированной коже. Сыпь локализуется на щеках, туловище, руках и ногах. При этом отмечается характерный бледный носогубный треугольник (треугольник Филатова), свободный от сыпи. В естественных складках кожи (внизу живота, подмышечных впадинах, локтевых сгибах и паховых областях) сыпь более насыщенная. Отдельные элементы сыпи могут иметь вид мелких пузырьков, наполненных прозрачной или мутноватой жидкостью. Дермографизм прерывистый и слабовыраженный. Отмечается повышенная проницаемость капилляров, что выявляется при наложении жгута. Сыпь держится 3—7 дней и после исчезновения не оставляет пигментации, однако к концу первой — началу второй недели на ее месте возникает шелушение отрубевидного характера. На пальцах рук и ног у свободного края ногтей появляются трещины кожи, которые распространяются на ладонь и подошву и сопровождаются пластинчатым шелушением. В ротоглотке наблюдается типичная для заболевания картина: яркая отграниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка, которая не распространяется на слизистую оболочку твердого неба, точечная энантема, которая может приобретать геморрагический характер. Такая картина, по выражению Н. Ф. Филатова, напоминает «пожар в зеве» или «пылающую ангину».

Для скарлатины характерна интоксикация, зависящая от тяжести заболевания, которая проявляется вялостью, головной болью, повышением температуры тела до 40°С, повторной рвотой, иногда возбуждением, бредом, судорогами, менингеальными симптомами.

Особенностями современного течения скарлатины являются нормальная температура тела и минимальные проявления интоксикации. Могут быть проявления со стороны сердечнососудистой системы («инфекционное сердце») в виде незначительного расширения относительных границ сердца, систолического шума, приглушения тонов и брадикардии. Эти изменения сохраняются в течение 2—3 недель и исчезают бесследно. Со стороны периферической крови отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево, СОЭ ускорена.

Скарлатина, по А. А. Колтыпину, классифицируется по типу, тяжести и течению заболевания.

Различают типичную, протекающую со всеми характерными симптомами, и атипичную формы заболевания. К атипичным относят следующие формы заболевания: стертую (легчайшую), экстрафарингиальную (ангина отсутствует, но может быть слабо выраженная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки), геморрагическую и гипертоксическую.

В последние годы скарлатина в подавляющем большинстве случаев протекает в легкой и реже в среднетяжелой форме. Тяжелые формы практически не встречаются.

Течение скарлатины может быть гладким (2—3 недели без аллергических волн и осложнений) и негладким (с аллергическими или септическими осложнениями). Могут возникать рецидивы, связанные с реинфекцией или суперинфекцией стрептококком нового типа.

В генезе осложнений скарлатины лежат аллергия, реинфекция и суперинфекция, которые могут проявляться в виде лимфаденита, отита, синусита, нефрита, синовита, мастоидита, артрита как на раннем, так и на позднем сроке болезни.

Скарлатина у детей раннего возраста бывает крайне редко и протекает своеобразно — как рудиментарная стертая инфекция. Сыпь выражена слабо (иногда едва заметна), шелушение незначительное или полностью отсутствует. Проявления аллергии и осложнения наблюдаются редко.

Диагноз ставят на основании типичных клинических проявлений заболевания и картины периферической крови. Затруднения в диагностике вызывают стертые формы и позднее поступление в стационар.

Для лабораторного подтверждения диагноза имеют значение выделение β-гемолитического стрептококка в посевах слизи из ротоглотки, а также определение титра антистрептолизина 0, других ферментов и антитоксинов стрептококка.

Дифференциальный диагноз скарлатины проводят с псевдотуберкулёзом, иерсиниозом, стафилококковой инфекцией, корью, менингококкемией, энтеровирусной экзантемой, при которых бывают сходные со скарлатиной симптомы: скарлатиноподобная сыпь, лихорадка, гиперемия ротоглотки, артралгии.

Больных с легкой и среднетяжелой формой скарлатины лечат в домашних условиях. При тяжелых формах заболевания показана госпитализация в боксы или палаты на 2—4 человека, которые заполняют одномоментно. Выписка из стационара после окончания курса пенициллинотерапии на 7—10-й день от начала заболевания, однако сроки могут быть и другими (в зависимости от клинических проявлений болезни).

Дома больной должен быть изолирован в отдельном помещении с обеспечением текущей дезинфекции. Требуются постельный режим в течение 5 — 7 дней, полноценное питание, витаминотерапия. Антибиотикотерапия препаратами пенициллинового ряда (пенициллин, феноксиметилпенициллин, вепикомбин) проводится из расчета 50 тыс. МЕ на 1 кг массы в сутки в четыре приема курсом 5—7 дней. Назначают также гипосенсибилизирующие препараты (супрастин, тавегил и др.) и орошение носоглотки растворами ромашки, фурациллина и др.

Прогноз благоприятный.

Специфическая профилактика при скарлатине не проводится. Заболевших скарлатиной изолируют на 7—10 дней (от начала клинических проявлений). Посещение ребенком детских учреждений возможно через 22 дня.

Для профилактики осложнений рекомендованы контрольные анализы периферической крови и мочи на 14-й и 21-й день от начала заболевания.