Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое грамположительным диплококком Neisseria meningitidis (менингококк). Оно может проявляться различными клиническими формами: от здорового носительства, назофарингита до генерализованной формы менингита и менингоэнцефалита.

В России заболеваемость менингококковой инфекцией достаточно высокая и сохраняется на уровне 20—30 на 100 000 населения.

Менингококк продуцирует эндотоксин и аллергизирующую субстанцию и делится на 8 серогрупп. Доказана способность менингококков к образованию L-форм, которые, вероятно, и обуславливают затяжное течение менингококкового менингита.

Источником инфекции является больной или бактериовыделитель. Наиболее заразен больной в начале заболевания, особенно при наличии катаральных явлений. Опасно и бактерионосительство, длительность которого может составлять от двух до шести недель и зависит от наличия хронического очага инфекции в носоглотке.

Инфекция передается воздушно-капельным путем в скученных помещениях, особенно в жилых комнатах и общественных местах. Контагиозный индекс менингококковой инфекции составляет 10-15%.

Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте с пиком заболеваемости в первые три года жизни ребенка. Летальность от менингококковой инфекции в последние годы составляет 6—10 %. Основная причина летальности — сверхострый менингококковый сепсис с развитием инфекционно-токсического шока.

Входными воротами менингококковой инфекции является слизистая оболочка носоглотки и ротоглотки. В патогенезе играют роль три фактора: возбудитель, эндотоксин и аллергизирующая субстанция.

На месте внедрения менингококка формируется очаг менингококкового назофарингита. Менингококк может преодолевать местные защитные барьеры и лимфогенным путем попадать в кровь, вызывая или транзиторную бактериемию, или менингококкемию. Менингококк способен также преодолевать гематоэнцефалитический барьер и вызывать гнойный менингит или менингоэнцефалит. Генерализация менингококковой инфекции развивается, как правило, в результате снижения иммунологической реактивности организма.

Эндотоксин, высвобождаемый при гибели менингококка, воздействует на эндотелий сосудов и мембраны клеток крови, приводя к расстройству микроциркуляции. Высвобождаются биологически активные вещества (катехоламины, серотонин, гистамин), из печени выбрасываются прекалликреин и протромбин, что в сумме активизирует калликреин-кининовую, свертывающую и фибринолитическую активность и приводит к генерализованному внутрисосудистому свертыванию, образованию бактериальных тромбов в мелких сосудах, утилизации факторов свертывающей системы с развитием коагулопатии потребления. В результате возникают обширные кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Возможен острый токсический отек мозга, проявляющийся в судорогах, нарушении сознания вплоть до развития коматозного состояния.

Неспецифическая гиперсенсибилизация на фоне изменений реактивности организма приводит к развитию гипертоксических форм менингококковой инфекции с катастрофическим развитием геморрагического синдрома и инфарктом надпочечников.

Причиной смерти также может быть паралич дыхательного центра на фоне острого отека головного мозга.

Клинические формы менингококковой инфекции (эндокардит, артрит, пневмония, иридоциклит) встречаются относительно редко.

Формирование постинфекционного иммунитета к менингококкам не зависит от серогруппы возбудителя и, вероятно, обусловлено видоспецифичными липополисахаридными антигенами. Изредка наблюдаются повторные заболевания, что, по существующему мнению, связано с группоспецифичностью менингококковой инфекции.

В месте внедрения возбудителя (носоглотка) отмечается выраженный воспалительный процесс (полнокровие сосудов задней стенки глотки, гиперплазия лимфоидной ткани, нейтрофильная инфильтрация слизистой), в трахее и бронхах вначале — поверхностное, а затем серозно-гнойное воспаление с последующим образованием гнойно-фибринозного экссудата.

Гнойный экссудат скапливается и на базальной поверхности головного мозга, в месте перекреста зрительных нервов, в области продолговатого мозга и варолиева моста, и далее распространяется на вещество мозга (энцефалит), приводя к выраженному отеку, гиперемии и микроабсцессам. Может развиться эпендиматит (воспаление внутренней оболочки желудочков головного мозга).

Для менингококкемии характерны некрозы различной локализации, кровоизлияния и тромбозы сосудов. В надпочечниках отмечаются отек, обширные кровоизлияния и некроз, при поражении суставов — синовиальный выпот или гнойный артрит.

Возможны иридоциклит, пневмонические очаги, гнойный плеврит, эндокардит, перикардит, дистрофия печени.

Различают три основные формы менингококковой инфекции: локализованную (острый назофарингит); генерализованную (менингококкемия, менингит и менингоэнцефалит); смешанную (менингит в сочетании с менингококкемией). К редким формам заболевания относят менингококковый эндокардит, пневмонию, иридоциклит, артрит и др.

Назофарингит

У 80% всех заболевших менингококковая инфекция проявляется в виде острого назофарингита (легкого, среднетяжелого или тяжелого).

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 37,5—38°С, заложенности носа, насморка. Картина крови может быть нормальной или с умеренным нейтрофилезом.

Утяжеление формы заболевания сопровождается повышением температуры тела вплоть до 40—40,5°С, появлением и нарастанием интоксикации, гиперемии и отека задней стенки ротоглотки, гиперплазии лимфоидных фолликулов.

В периферической крови отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы влево, ускоренная скорость оседания эритроцитов.

Течение назофарингита благоприятное и при своевременном лечении выздоровление наступает на 5—7 день.

Менингококкемия

Клиническая форма менингококковой инфекции, при которой помимо общетоксических проявлений и поражений кожи могут страдать другие органы (глаза, селезенка, легкие, надпочечники) и суставы.

Болезнь начинается внезапно, остро, с резкого повышения температуры тела, озноба, рвоты; нередко возникают судороги и расстройство сознания. В начале второго дня болезни появляются высыпания на коже — геморрагическая сыпь в виде неправильной формы звездочек, плотная на ощупь, выступающая над уровнем кожи. Сыпь локализуется по всей поверхности тела, но обильнее — на коже дистальных отделов рук и ног, ягодицах, веках. В особо тяжелых случаях возможно развитие гангрены фаланг пальцев рук, ушных раковин. Обратное развитие сыпи зависит от обширности и характера поражения кожи.

У 3—7% больных менингококкемия протекает с поражением суставов (синовитов или артритов). Течение их доброкачественное. Могут диагностироваться увеиты, плевриты, флебиты, эндо-, мио- и перикардиты. Характерны признаки нейротоксикоза (мышечная гипотония, менингиальные симптомы, судороги, потеря сознания), возможны кровотечения и кровоизлияния во внутренние органы. В крови — декомпенсированный ацидоз, гиперлейкоцитоз, лейкопения говорит о неблагоприятном исходе болезни. При отсутствии адекватной и своевременной терапии смерть наступает через 12—24 ч от начала заболевания.

Менингококковый менингит

Он также начинается очень остро с подъема температуры до 39—40°С, озноба, головной боли, которая усиливается при движении головы, сильных звуковых и световых раздражителях. Прикосновение к больному вызывает резкое беспокойство и усиление болевых ощущений — повышенная чувствительность (гиперестезия). Характерны многократная рвота, клоникотонические судороги. На 2—3-й день болезни появляются менингиальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Брудзинского—Кернига), сухожильные рефлексы повышены, но при тяжелой интоксикации могут отсутствовать. Ребенок принимает характерную позу: голова запрокинута, ноги согнуты в коленях, подняты к животу. Появление очаговой симптоматики указывает на отек мозга. Лицо больного бледное со страдальческим выражением, склеры инъецированы, тоны сердца приглушены, дыхание частое, поверхностное, язык сухой, печень и селезенка увеличены.

У всех детей в периферической крови отмечаются лейкоцитоз, переходящий в лейкопению, эозинофилия, палочкоядерный сдвиг, высокие значения скорости оседания эритроцитов. В общем анализе мочи — альбуминурия, цилиндрурия, гематурия. Характерны изменения спинномозговой жидкости: ликвор вытекает под повышенным давлением, отмечается нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких тысяч клеток в 1 мкл ликвора), количество белка повышено до 4,5 г/л, содержание сахара и хлоридов снижено.

У детей раннего возраста может встречаться менингоэнцефалит, при котором доминируют энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, гемипарезы (дети не держат голову, не сидят, не ходят), отчетливо выражены менингиальные явления.

Смешанная форма менингококковой инфекции

Из смешанной формы менингококковый менингит и менингококкемия встречаются наиболее часто.

Течение менингококковой инфекции без специфической терапии тяжелое и длительное, нередко волнообразное, от 4—6 недель до 2—3 месяцев. Встречаются легкие варианты болезни со слабо выраженными менингеальными симптомами.

Диагноз не представляет затруднения и включает типичную клиническую картину заболевания, результаты лабораторного бактериологического исследования ликвора. Из серологических методов наибольшей чувствительностью обладает РПГА (выявление специфических антител) и ВИЭР (выявление в крови менингококкового токсина). При слабо выраженных симптомах диагноз устанавливают на основании результатов люмбальной пункции.

Дифференциальный диагноз проводят с корью, скарлатиной, иерсиниозом, геморрагическим васкулитом, сепсисом, тромбоцитоненическими состояниями, токсическим гриппом и ОРВИ (протекающими с поражением ЦНС), спазмофилией, гнойным менингитом, вызванным грамотрицательными бактериями.

Прогноз при своевременном лечении в целом благоприятный. Летальный исход составляет 5%. Чем меньше возраст ребенка, тем выше летальность.

Все больные менингококковой инфекцией или с подозрением на нее госпитализируются в специализированные отделения или диагностические боксы.

Лечение комплексное, включает антибактериальную терапию (пенициллин, сульфамонометоксин), дезинтоксикационную терапию, дегидратацию. Назначают гепарин из расчета 100—200 ЕД/кг массы тела в сутки в четыре приема, трентал, курантил, ингибиторы протеиназ (контрикал), при менингоэнцефалите — преднизолон по 2—5 мг/кг в сутки в течение 1—3 дней, при судорогах вводят седуксен по 0,15—0,3 мг/кг, при крайне тяжелых состояниях проводят трансфузию ликвора. При гипертоксических формах менингококковой инфекции рекомендуется введение антименингококковой плазмы.

Решающее значение для профилактики заболевания имеет ранняя изоляция больного или бактерионосителя в специализированные отделения или боксы. О каждом случае заболевания передают экстренное извещение в СЭС, в коллективах, где выявлен больной, устанавливают 10-дневный карантин. Бактериологическое обследование контактных детей проводят дважды с интервалом в 3—7 дней. Выявленных носителей инфекции изолируют и санируют. Через три дня после санации проводят их однократное бактериологическое обследование. Больных выписывают из стационара при полном клиническом выздоровлении без бактериологического обследования на носительство менингококков. Реконвалесценты допускаются в детские учреждения после однократного отрицательного бактериологического обследования, проведенного не раньше, чем через пять дней после выписки.

Заключительную дезинфекцию в очагах менингококковой инфекции не делают.

Детям, общавшимся с больными генерализованными формами менингококковой инфекции, вводят внутримышечно однократно нормальный иммуноглобулин в дозе 1,5 мл в возрасте до 1 года, 3 мл — от 2 до 7 лет не позднее 7-го дня после регистрации первого случая заболевания.

Для активной иммунизации используют менингококковые вакцинные препараты.