Кровоснабжение сердца

Сердце снабжается кровью по венечным сосудам. Кровь втекает в сердце по двум венечным артериям, из которых по левой, снабжающей кровью значительно большую часть сердца и пучок Гиса, протекает около 70-80% всей крови.

Во время систолы кровоснабжение сердца уменьшается, так как вход в венечные артерии прикрывается в этот момент полулунными клапанами, и эти артерии сжимаются сокращенной мышцей. Кровь поступает в венечные артерии во время диастолы, когда входные отверстия этих артерий, находящиеся в устье аорты, не закрываются полулунными клапанами.

Сердце хорошо снабжается кровью. В нем в 2 раза больше капилляров, чем в скелетной мышце. В венечные артерии при покое сердца поступает 5-10% систолического объема крови, в 1 мин — 250-500 см3. Чем выше кровяное давление в аорте, тем больше крови поступает в венечные сосуды.

Большая часть венозной крови, оттекающей от сердца, поступает в правое предсердие.

Сердечный автоматизм

Автоматизмом называется способность функционировать без внешних воздействий под влиянием изменений обмена веществ в самом органе. Сердечная мышца обладает автоматизмом. Она способна ритмически сокращаться и вне организма.

Изолированное сердце лягушки может много часов сокращаться на часовом стеклышке, наполненном физиологическим раствором. Сердце теплокровного животного также может сокращаться вне организма несколько суток, если через канюлю (стеклянную трубку), вставленную в аорту, пропускать нагретый до 38°С рингер-локковский раствор или дефибринированную кровь, которые постоянно обогащаются кислородом.

А. А. Кулябко (1902) доказал, что сердце человека также может при этих условиях сокращаться в течение нескольких часов. Недавно удалось восстановить работу сердца недоношенного ребенка даже через 99 часов после смерти.

После остановки сердца человека, когда еще не наступили необратимые нарушения больших полушарий головного мозга (,клиническая смерть), можно восстановить работу сердца накачиванием крови в венечные сосуды через сонные или бедренные артерии, искусственным дыханием и применением некоторых фармакологических средств.

Автоматизм сердца позволил произвести пересадку сердца у кошек, кроликов и собак, после которой оно работало до 9 месяцев. Известны случаи, когда у людей после успешной пересадки и преодоления несовместимости оно может функционировать больше 7 лет.

Какой ткани сердца свойственна функция автоматизма: самой сердечной мышце или нервным узлам?

Предполагалось, что автоматизм свойствен атипическим мышечным волокнам сердца (миогенная теория), что доказывалось пульсацией сердца зародышей позвоночных до врастания в него нейронов, например в зародыше куриного яйца, а также ритмическими сокращениями небольших участков сердечной мышцы, лишенных нейронов, и сокращениями сердца у лягушек и черепах после паралича нервных узлов сердца в результате отравления ядами.

Согласно нейрогенной теории автоматизм свойствен нервным узлам сердца, что доказывалось прекращением сокращения сегментированной трубки сердца у краба лимулуса после удаления нервного узла.

Однако по современным представлениям автоматизм сердца у человека и высших животных осуществляется нервно-мышечной проводниковой системой сердца, в которой нейроны и атипическая мышечная ткань неотделимы друг от друга.

Автоматизм сердца зависит от ритмических изменений обмена веществ в синусоатриальном узле. Об этих изменениях можно судить по колебаниям мембранных, или клеточных, электрических потенциалов.

Посредством микроэлектродов, введенных в клетки синусоатриального узла, установлено, что в покое наружная поверхность мембраны этих клеток заряжена положительно, а их цитоплазма – отрицательно, что обозначается как поляризация. Она зависит от того, что ионы калия больше диффундируют внутрь клетки, а ионы натрия – наружу. В результате снаружи образуется перевес ионов натрия, что и определяет положительный заряд на поверхности мембраны. Обнаружено, что внутри синусоатриального узла значительно меньше ионов калия и гораздо больше ионов натрия, чем в волокнах предсердий и желудочков. Поэтому мембранный потенциал в синусоатриальном узле млекопитающих животных в покое равен 60-70 мв, т.е. меньше, чем в мышечных волокнах желудочков, где он доходит до 80-90 мв. Во время диастолы в узле начинается медленная спонтанная, обусловленная изменением обмена веществ, деполяризация, или уменьшение мембранного потенциала. Когда эта деполяризация уменьшается на 20-30 мв, она достигает критического уровня, или порога возбуждения, и возникает плавный переход к потенциалу действия. Этот потенциал, появляющийся при возбуждении, характеризуется тем, что происходит не только полная деполяризация или отсутствие поляризации, но имеется и небольшая реверсия, или извращение разности потенциалов, которая иногда отсутствует. Реверсия состоит в том, что вследствие вхождения ионов натрия внутрь клетки цитоплазма приобретает положительный заряд, а наружная поверхность клетки становится электроотрицательной.

В синусоатриальном узле различают волокна, в которых обнаруживается спонтанная диастолическая деполяризация, плавно переходящая в потенциал действия. Эти волокна, которые возбуждаются в результате собственной внутренней деполяризации, называются истинными водителями, ритма. Другие волокна синусоатриального узла характеризуются тем, что в них медленная диастолическая деполяризация внезапно прерывается быстрым потенциалом действия. Считается, что эти волокна возбуждаются распространяющимися нервными импульсами еще до того, как их собственная деполяризация достигает порога возбуждения. Эти волокна, способные к автоматической деятельности, называются латентными водителями ритма. Различие между истинными и латентными водителями ритма основано на характере перехода от потенциала покоя к потенциалу действия, или потенциалу возбуждения.

В мышечных волокнах желудочков мембранный потенциал покоя круто переходит в потенциал действия, деполяризация превращается в реверсию, достигающую 15-20 мв, и, следовательно, потенциал действия доходит до 100-120 мв. В отличие от синусоатриального узла, где возврат потенциала действия к деполяризации, обозначаемый как реполяризация, происходит плавно и довольно быстро, в волокнах желудочков реполяризация совершается медленно и в несколько фаз. Сначала потенциал действия быстро, но незначительно уменьшается, затем отмечается длительная фаза медленной реполяризации, или «плато», за которой следует фаза быстрой реполяризации. При частоте сердечных сокращений 70 в минуту общая продолжительность потенциала действия в желудочках равна 0,3 с. Во время абсолютной рефрактерной фазы происходит деполяризация, а во время относительной рефрактерной фазы — реполяризация.

Колебания мембранного потенциала в клетках синусоатриального узла по сравнению с мышечными клетками желудочков имеют следующие особенности: 1) потенциал покоя меньше, 2) порог возбуждения меньше, 3) скорость нарастания потенциала действия обычно мала, но может быстро увеличиваться, 4) реверсия невелика или отсутствует и 5) реполяризация протекает иначе и быстрее. Эти различия обусловливают более частый ритм возбуждения в синусоатриальном узле, чем в желудочках. Деполяризация возникает при поступлении нервных импульсов вначале только в нервных волокнах синусоатриального узла и в атипических мышечных волокнах проводящей системы сердца, а в других его элементах клеточный потенциал не изменяется. Это подтверждает современную электрофизиологическую теорию автоматизма сердца.

Градиент автоматизма

Наибольшей способностью к автоматизму по сравнению с остальной мышцей сердца отличается проводящая система. В проводящей системе ведущим является синусоатриальный узел, который обладает наибольшей способностью к автоматизму, затем эта способность уменьшается у атриовентрикулярного узла и далее по направлению к верхушке сердца (закон градиента сердца).

Ведущая роль синусоатриального узла доказывается тем, что в нем первично возникает возбуждение, что обнаружено по появлению потенциалов действия сначала в нем, а затем в атриовентрикулярном узле. Нагревание синусоатриального узла вызывает учащение сердцебиений, а его охлаждение — урежение. Повреждение или отравление этого узла замедляет или останавливает деятельность сердца. Отделение венозного синуса у лягушки, в котором находится ведущий узел, вызывает остановку сокращений желудочка, а предсердия продолжают сокращаться в прежнем ритме. Эти факты также доказывают ведущую роль этого узла.

Возбуждение проводящей системы сердца

Волна возбуждения, возникшая в синусоатриальном узле, проводится по мускулатуре предсердия со скоростью 800-1000 мм/с, достигая атриовентрикулярного узла раньше отдаленных участков предсердий.

Волна возбуждения движется по атриовентрикулярному узлу замедленно, до 200 мм/с, благодаря чему время ее проведения через узел колеблется от 0,05 до 0,1 с, а общая продолжительность проведения от синусоатриального узла до желудочков доходит до 0,2 с. В пучке Гиса скорость проведения колеблется от 1500 до 4000 мм/с (3000-4000 мм/с по прямым путям и 1500-2000 мм/с по извилистым).

Различная скорость проведения возбуждения по разным участкам проводящей системы связана с различным содержанием гликогена, наибольшее количество которого находится в пучке Гиса. По мускулатуре желудочков возбуждение проводится со скоростью 400-500 мм/с. Повышение температуры среды, окружающей изолированное сердце, ускоряет проводимость, а охлаждение — замедляет проведение возбуждения по сердцу.

Нарушение проведения возбуждения по проводящей системе сердца от синуса к желудочкам называется сердечной блокадой. Полная блокада наблюдается при полном прекращении проведения возбуждения от предсердий к желудочкам и по пучку Гиса, что сопровождается беспорядком, разладом, диссоциацией в сокращениях предсердий и желудочков.

При отравлениях или болезнях сердца наблюдаются очень частые сокращения сердечной мышцы (400-600 в мин). При этом не одновременно сокращаются отдельные мышечные фибриллы данного отдела сердца. Такое состояние, при котором сердце не может выполнять свою функцию, называется фибрилляцией сердечной мышцы.

Влияние на изменение скорости проведения возбуждения обозначается как дромотропное.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.