Болезни эндокринной системы у детей

Гипотиреоз

Заболевание связано с недостаточной выработкой гормонов щитовидной железы трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Наблюдаются снижение обменных процессов в организме, диспропорции физического развития, интеллектуальное недоразвитие.

В 10—15% случаев причиной развития заболевания являются генетические нарушения. Этиологическое значение имеют эмбриопатические факторы (ионизирующая радиация, инфекции и другие вредные воздействия), приводящие к снижению функции щитовидной железы.

Начало заболевания отмечается впервые три месяца после рождения. У ребенка обычно большая масса при рождении, наблюдается задержка роста (костного и зубного), меняется голос (становится сиплым, грубым). Далее наблюдаются диспропорции развития (длинное туловище, короткие конечности, низкий рост волос от лба), мышечная гипотония, запоры, брадикардия, снижение артериальное давление, гипотермия; развивается умственная отсталость вплоть до кретинизма.

При раннем и своевременном лечении прогноз благоприятный. При запоздалой диагностике происходят тяжелые необратимые изменения головного мозга.

Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Дауна, ахондродисплазией, тяжелыми формами рахита, желтухами и анемиями другой этиологии.

Лечение начинают как можно раньше. Проводят его гормонами щитовидной железы. Далее дозу подбирают в соответствии с возрастом. Начальная доза L-тироксина 3—5 мкг/кг в сутки. Каждые 3—5 дней дозу увеличивают на 10—15 мкг до появления легких признаков передозировки — повышенной возбудимости, нарушения сна, тахикардии, потливости, учащенного стула. После этого возвращаются к дозе, не вызывающей изменения состояния. Обычно 150 мгк в сутки.

Больные находятся под диспансерно-динамическим наблюдением у эндокринолога.

У детей старшего возраста гипотиреоз может появиться в результате эндемического зоба или аутоиммунного тиреоидита (зоб Хашимото).

Гипертиреоз

Характеризующая заболевание повышенная продукция гормонов щитовидной железы Т4 и (или) Т3 может являться результатом диффузного токсического зоба. Гипертиреоз у детей встречается реже, чем гипотиреоз. Преимущественно болеют девочки в пре- и пубертатном возрасте.

Этиология до сих пор неизвестна. Считают, что причиной заболевания является воздействие тиреостимулирующих аутоантител на рецепторы, чувствительные к тиреотропному гормону. Установлена наследственная предрасположенность к гипертиреозу.

Клинически заболевание характеризуется тахикардией, повышением артериальное давление, потливостью, экзофтальмом, тремором конечностей. Наблюдаются изменения со стороны центральной нервной системы: беспокойство, рассеянность, снижение успеваемости, подвижность настроения, плаксивость, агрессивность, а также астенизация несмотря на повышенный аппетит, ускорение биологического развития.

Диагноз ставят на основании клинической картины и лабораторных исследований (повышение уровня антител к тиреотропного гормона рецепторам щитовидной железы, снижение уровня общих липидов, холестерина, отрицательный азотистый баланс, пониженная толерантность к глюкозе).

Дифференциальный диагноз проводят с функциональными нарушениями диэнцефальной области, ревмокардитом.

Лечение проводят мерказолилом. В случае адекватной терапии явления гипертиреоза стихают. При выявлении аденомы щитовидной железы, проявляющейся гипертиреозом, прибегают к оперативному лечению.

Сахарный диабет

При этом заболевании имеется недостаточность инсулина поджелудочной железы, происходит нарушение углеводного обмена. Проявляется диабет гипергликемией, глюкозурией, полидипсией, полиурией и кетоацидозом. При кетоацидозе без лечения дети погибают. У детей встречается инсулинозависимая форма сахарного диабета (сахарный диабет I типа).

Чаще всего сахарный диабет развивается у детей в возрасте 6 — 8 и 12—15 лет. Основной причиной заболевания считают наследственную предрасположенность. Установлено, что сахарным диабетом I типа страдают люди, имеющие В8, В18, В15, DR3, DR4 антигены системы HLA. При наличии у ребенка антигенов DR3 и DR4 риск заболевания возрастает в 7—10 раз. Если сахарным диабетом страдают оба родителя, вероятность возникновения заболевания у ребенка составляет 25%. Доказана также вероятность возникновения диабета на фоне инфекций, аутоиммунных поражений β-клеток, вырабатывающих инсулин.

Заболевание чаще начинается остро. Развиваются слабость, жажда, потеря массы тела, затем присоединяются полифагия, полиурия. При неправильном или позднем начале лечения развивается синдром Мориака. У детей отмечаются задержка физического и полового развития, гепатомегалия, ожирение кушингоидного типа. Другие осложнения — это поражение капилляров, приводящее к ретинопатии и атеросклерозу. У детей в острый период заболевания наблюдаются кетоацидоз, возможны симптомы диабетической комы.

При адекватной терапии через недели и месяцы состояние стабилизируется (ремиссия). В это время потребность в инсулине может снижаться. Но эти периоды кратковременны, и в дальнейшем доза инсулина увеличивается. При правильно подобранной терапии и хорошей компенсации заболевания прогноз для жизни относительно благоприятный.

Диагноз обычно ставят на основании клинических симптомов и исследования уровня сахара крови и мочи. Если полученные данные сомнительны, проводят тест на толерантность к глюкозе. Он считается положительным, если уровень глюкозы натощак более 5,5 ммоль/л; через 1 ч после нагрузки — более 8,9 ммоль/л, а через 2 ч — более 7 ммоль/л. Этим детям уже ставят диагноз сахарного диабета и переводят их под наблюдение эндокринолога.

Лечение больных сахарным диабетом I типа проводят препаратами человеческого инсулина. Дозу инсулина подбирают исходя из имеющейся глюкозурии и из расчета, что 1 ЕД инсулина способствует утилизации 4—5 г глюкозы.

Большое значение придают режиму и качеству питания. Существуют специальные диетические раскладки для больных диабетом.

Физические упражнения способствуют снижению потребности в инсулине, однако разрешаются они в периоде компенсации.

Существует опасность передозировки и недостаточной дозировки инсулина, поэтому необходим ежедневный контроль за уровнем сахара в крови.